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Category: Medical Education
Tags: diagnosisfailureoxygenrespiratorytreatment
Entities: dióxido de carbonogases arterialeshipoventilación alveolarinsuficiencia respiratoriaoxígenosíndrome de distrés respiratorio agudo
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bueno el día de hoy hablaremos sobre insuficiencia respiratoria para este vídeo les recomiendo que descarguen la esquinita en el link de la descripción y que ojalá vean todos los vídeos que puedan de fisiología respiratoria que subí a este canal porque se aplican
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absolutamente todos en primer lugar como definimos la insuficiencia respiratoria podemos ocupar dos definiciones está la definición gas o métrica de los gases arteriales que como la definición oficial ya que son los números que es como oficial ya y está una decisión más
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útil más práctica que es la definición clínica cómo se ve el paciente y cómo puede interpretar yo que tiene una insuficiencia respiratoria y además tenemos una definición o clasificación fisiopatológica por los mecanismos ya nosotros vamos a ver las tres definiciones en este vídeo y
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fisiopatológica mente hay una disfunción de l matos y que es el intercambio de los gases eso es como la definición fisiopatológica que se puede producir por muchos mecánicos bueno la definición que se basa en los gases arteriales que la oficial objetiva es una disminución
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y la presión parcial de oxígeno o un aumento de la presión de co2 ya una hipoxia mika menos oxígeno o una hiper cárnica más co2 el problema de los gases arteriales que es muy doloroso tomar esos gases para el paciente y que no
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siempre está disponible por eso se utiliza mucho la clínica pero volviendo a los gases arteriales el valor límite que se da para la presión de oxígeno es 60 milímetros de mercurio pero tenemos otros parámetros como la base ahora vamos a ver que es por ejemplo si yo estoy con una columna de aire normal
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cierto y respiró el aire normal mi fracción inspirada es un 21% por que el oxígeno que hay presente de todo el aire a un 21% y con esa fracción inspirada de oxígeno yo logro tener 100 milímetros de mercurio de oxígeno en la sangre ahora
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imagínense una persona que está enferma que consulta no sé por qué le cuesta respirar nosotros atinamos a ponerle un saturómetro a medir qué tan saturada está la hemoglobina imagínense que encontramos una saturación del 80% o sea tengo un 20% de hemoglobina de su copa le falta oxígeno entonces yo
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aportar oxígeno con una mascarilla entonces lo que mientras yo le pongo oxígeno voy a tratar de obtener los gases arteriales ya le pongo oxígeno con la mascarilla y esta mascarilla entrega aire del cual el oxígeno ahora va a ser un 60 por ciento a diferencia del aire
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ambiental que tiene un 21 por ciento de oxígeno entonces calculemos ahora sí tenemos una fi o 2 que es un 0,6 un 60 por ciento cierto la fracción inspira oxígeno que tanto de lo que yo inspiro es oxígeno y con eso por ejemplo llega a los resultados que hace arteriales y tengo
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una pago 2 de 85 milímetros de mercurio voy a calcular la paz que es la razón entre esa presión de oxígeno en la sangre y la fracción inspirada de oxígeno qué pasa si una persona está muy comprometida en su sistema respiratorio yo aún dándole mucha flexión inspirada
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de oxígeno un 60 por ciento voy a tener una baja presión arterial de oxígeno en este caso un 85 milímetros de mercurio entonces acá si lo calculamos en este paciente esto nos da un valor de 141 comparémoslo ahora con el valor normal
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si nosotros estamos en condiciones normales vamos a a nuestra paz y entonces vamos a tener 100 dividido en 0.21 que nuestra fracción inspirada en condiciones normales y nos va a dar 400 ya esa es la diferencia entre un paciente que está
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respirando incluso con mascarilla y una persona que está en condiciones normales la persona con mascarilla tiene una paz y puede tener una paz y está un ejemplo de 140 y una persona normal puede tener 400 entonces una disminución de la paz y nos está hablando de que hay un
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compromiso importante de la función respiratoria porque necesito una gran fracción inspirada de oxígeno y logró una baja presión arterial de óxido otra forma de definir las insuficiencias respiratorias con la saturación de oxígeno ya que es que tan saturada está
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la hemoglobina y esta saturación si nosotros encontramos una saturación menor al 90% con un 'ace' o dos del más de 0.6 podemos pensar que está sucediendo una insuficiencia respiratoria ahora es mejor usar la paz
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porque cuando estamos usando una mascarilla por ejemplo con oxígeno suplementario podemos alcanzar incluso 100 milímetros de mercurio si se quiere pero va a estar por ejemplo con una fracción inspirada de 100 entonces no es lo mismo tener una persona normal con
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una presión de siente una persona que está usando una mascarilla para lograr esa presión arterial de oxígeno y por otro lado la hiper carne a la vamos a encontrar cuando veamos que un paciente tiene una presión arterial de dióxido de carbono de más de 45 milímetros de mercurio esto si la persona está
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respirando cierto al nivel del mar todo esto cambia dependiendo de las presiones que tengamos encima ya pero esto es una persona que está con una fracción inspirada de 21% de oxígeno y que está al nivel del mar en estas mismas condiciones a nivel del mar con una fracción de 21% vamos a definir la
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presión y poc shemicka como límite en 60 milímetros de mercurio es cuando tenemos una insuficiencia respiratoria hipóxica y esos 60 milímetros de mercurio en estas condiciones se asocian más o menos a una saturación arterial de oxígeno de 92
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ahora cuando aumenta el co2 cierto esto se junta con agua se forme ácido carbónico se libera bicarbonato y protón y estos protones nos van a originar lo que conocemos como acidosis respiratoria entonces un ph menor a 7,3 también es criterios de una insuficiencia
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respiratoria y perca entonces en resumen si tenemos una presión parcial de oxígeno menor a 60 o una de dióxido carbono mayor a 45 a nivel del mar con una flexión inspirada exige no de 21% estamos hablando de una insuficiencia
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respiratoria según la definición gasto métrica o según los gases arteriales entonces hablemos volviendo a la insuficiencia respiratoria y poc semi acá vamos a comentar qué parámetro finalmente vamos a utilizar vamos a utilizar la saturación de oxígeno que
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como dije no es tan buena igual que la presión de oxígeno porque pueden aumentar por la ayuda de un instrumento que nos dé oxígeno suplementario ya entonces esas las vamos a utilizar pero siempre con ese cuidado si tenemos un dispositivo que no está aumentando el oxígeno en la sangre
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eso puede llevarnos a pensar que el paciente está mejor de lo que está la paz y nos va a ayudar a disminuir ese factor confuso no es cierto porque nos habla de la relación que hay con la fracción inspirada o sea más o menos con cuánto aire le estamos entregando al paciente a través de esa mascarilla si necesita una fracción más alta es porque
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está más complicado y un cuarto punto un cuarto parámetro es la diferencia albiol arterial de oxígeno la mayúscula es de alvéolos y la minúscula es de arterial como calculamos esta diferencia porque es una fórmula es la diferencia como dije entre la presión en el albiol
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o del oxígeno y la presión arterial la presión arterial de oxígeno ya sabemos que la podemos mediante ese examen que se llama gases arteriales o estaba ácido base incluye los gases arteriales pero como calculamos la presión al violar de oxígeno no la conocemos así
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que ocupamos esta fórmula que incluye la presión inspirada de oxígeno la presión arterial de co2 la fracción inspirada de oxígeno y un valor que se llama r que es el cociente respiratorio y es la
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relación entre la producción de co2 y el consumo de oxígeno y que el valor es 0.8 normalmente la presión inspirada de oxígeno la deducimos en uno de los vídeos anteriores pero les soplo que es 150 ya en la recta de la presión
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atmosférica menos la presión de vapor de agua que existe dentro del alvéolo que disminuye la presión atmosférica que entra entonces esa resta nos da a 713 que como todo el aire final que entra la presión de todo el aire y ese todo aire hay que calcularle el 0,21 que el 21%
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porque a eso le corresponde el oxígeno el 21% y por eso nos da ciento entonces la presión alveolar de oxígeno va a ser 150 menos la presión de co2 y ahí está toda la fórmula desarrollada y nos da un valor normal de 104
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aproximadamente entonces la diferencia albiol arterial normal es 104 que la presión en albiol o menos y en la presión en la sangre y 4 entonces es bien bajita porque lo ideal es que pase la mayor parte del oxígeno que ayer en albiol o pase a la sangre entonces
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cuando se modifica este valor cuando hay una alteración en el proceso de matos y en el intercambio gaseoso ya entonces este valor es muy sensible a las alteraciones del intercambio gaseoso y por eso nos sirve por eso vemos una fórmula tan engorrosa entonces ahora
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cuáles son los mecanismos fisiopatológicos que nos van a llevar a esta disminución de oxígeno o aumento del co2 bueno en primer lugar tenemos la ipo ventilación alveolar también existe una cosa llamada alteración de la relación entre la ventilación perfusión
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esa relación la vimos en otro vídeo en el de circulación pulmonar por si lo quieren revisar también podemos tener alteraciones llamadas chan propiamente tal y finalmente alteraciones de la difusión cuando disminuye la difusión ahora en general podemos tener una mezcla de
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todos estos mecanismos ya no es como yo tengo hipoventilación no tengo tal cosa en la y para ventilación tenemos como bien dice su nombre una disminución de la ventilación alveolar o sea de la destrucción al pilar minuto eso lo vimos en el vídeo de ventilación y eso nos
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produce un aumento del co2 porque se acumula el co2 ya ahora el co2 es súper de fusible entonces por una mera alteración de la difusión por ejemplo nosotros no vamos a tener problemas de dos le da lo mismo y atraviesa igual de hecho si tenemos pequeñas disminuciones de la ventilación alveolar vamos a
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activar suficiente en nuestro centro respiratorio para compensar con un aumento de frecuencia respiratoria y que se elimine todo ese co2 pero cuando la disminución de la ventilación es tan grande que la el aumento de la frecuencia respiratoria no puede compensar y de hecho se disminuye el
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tiempo de respiratorio por este aumento de la frecuencia respiratoria no alcanza eliminar todo él y ahí tenemos una hipercapnia entonces en la tipo de ventilación nosotros vamos a tener una acumulación de co2 porque es tanta la disminución de la ventilación que no alcanzamos a eliminar todo ese co2 además la estimulación del centro
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respiratorio va a ser que se estimulen los músculos respiratorios accesorios que van a consumir oxígeno van a generar aún más co2 y eso va a generar también esa y perca entonces tenemos intercambio en estas condiciones y es súper particular porque en general el co2 no
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tiene mucho problema y cuáles son las causas de este tipo de ventilación pueden ser problemas del sistema nervioso central o problemas neuromuscular y ya son problemas que tienen que ver con el control de la activación otro vídeo que está en este canal entonces si tengo cualquier problema desde la envío de la señal hasta el
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receptor de la señal que es el músculo vamos a tener hipoventilación quienes pueden producir menos envío de la señal sedantes tumores cerebrales un trauma encefalocraneano cualquier cosa que afecte el centro respiratorio y a nivel
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neuromuscular pueden ser alteraciones del músculo respiratorio la miastenia gravis o patologías como elg y lámbarri entonces aquí una esquinita muy rápido de nuestro sistema nervioso con una disminución de la señal del centro respiratorio o una disminución de la
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respuesta en los músculos a esa señal esas son las opciones que pueden generar una disminución de nuestra ventilación no respiramos así de siempre o respiramos menos ya cómo se calcula esa ventilación al telar recordemos que era el volumen corriente que es el que respiramos inspiramos y
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aspiramos normalmente - el espacio muerto que es en el fondo el que ventila pero no genera intercambio por la frecuencia respiratoria entonces si tenemos insuficiencia respiratoria de este tipo y tenemos la disfunción del sistema nervioso que una disfunción del centro respiratorio baja nuestra
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frecuencia respiratoria o hay una disfunción del envío de esa señal y cuando los músculos están funcionando mal baja la fuerza para poder producir ese volumen corriente y ese volumen corriente se hace más estrecho más pequeñito entonces ya no alcanzamos a botar el co2 en una inspiración normal
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porque es inspiración está más corta y esos son los factores que nos llevan a producir la ventilación y la consecuente hiper cambio qué pasa con las alteraciones de ccoo si no vieron el vídeo de circulación pulmonar podemos recordar muy
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rápidamente cuál es la relación normal de que en nuestro pulmón b es la ventilación y kubes el flujo ya sea en el pulmón nosotros tenemos que había una diferencia entre flujo y ventilación el flujo se hace mayor hacia la base porque
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los capilares no están tan comprimidos por los alveolos porque los alternos están más chiquititos además el capilar está más cerca de la arteria pulmonar y tiene más presión y arriba los alvéolos están más grandes hay más ventilación porque está menos sometido al peso del pulmón
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la relación ideal sería que uno a uno cierto bq unos a uno igual ventilación que perfusión pero la real es de 0,8 ya tenemos un poquito más de flujo que ventilación y en esta en este diagrama vamos como aumentando en el espectro
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desde una relación de 0 en bq a un infinito si la relación es cero porque la ventilación o es muy cercana a cero es porque la ventilación es muy baja entonces vamos a tener una adecuada perfusión y eso va a ser que no haya intercambio y que la sangre que venía con poco oxígeno
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salga también con poco exigente entonces tenemos muy poca ventilación y mucha perfusión eso es una disfunción bq y esa disfunción bq se llama tipo sand porque la sangre en el fondo que venía venosa sigue más o menos venosa y se va a
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juntar con la arteria y antes cuando sangre venosa acá en la arterial y en el es en el otro extremo tenemos una muy buena ventilación pero un poco flujo entonces en el fondo ese espacio que hay ahí no está ventilando porque no
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intercambia y como se llama eso espacio muerto ya es un espacio que está ventilando pero que no realiza intercambio entonces estos son nuestros dos tipos de alteraciones bq y ojo que esa alteración latina se llama tipo sant no siente ya porque se parece un chat
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oficial que lo vamos a ver después entonces recordemos un poquito cuáles son los chats estos sí son chang fisiológicos primero las arterias bronquiales que al darle oxígeno al pulmón ésta le dan oxígeno al pulmón para que el pulmón se nutra una gran
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parte va la vena cava pero pedacitos se va a la vena pulmonar ya que sangre oxigenada entonces una sangre es oxígeno a la sangre oxigenada del pulmón jae-soon chang por el otro lado las venas del corazón también un pedacito cae en el ventrículo izquierdo
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y toda esa sangre se va al cuerpo con una mezcla más o menos con un poquito de sangre es oxígeno no es tanto entonces lo fisiológico es un bajo porcentaje de sangre es oxígeno y ya lo patológico va a ser esta
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alteración bq que les acabo de decir que baja mucho la ventilación y tenemos que el capilar que entra de eso oxigenado sale de esa oxigena y ahí tenemos un chanta respiratorio y ojo que la definición oficial es
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sangre venosa que cae en sangre arterial esto es un chanta real entonces está alteraciones tipo tipo chanta ya entonces un ejemplo esta alteración es el síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto que
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podemos tener por ejemplo una infección que nos produce una infiltración cierto inflamatoria edema dentro del albiol o todo esto aumenta la atención superficial se hace superior al surfactante primer vídeo de la lista de
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reproducción de oficio respiratorio y el alvia lo colapsa y este colapso hace que tengamos esta alteración de ventilación la ventilación es muy cercana será una albiol o colapsado y la sangre que entra de eso oxigena va a salir de esa oxigena y nuevamente vamos a tener un chat y
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producto esto vamos a tener hipoxia localizada que produce vasoconstricción y estaba su construcción localizada hace que la sangre se vaya de este lugar a los lugares donde hay audio los que están funcionando mejor porque esta infección es una patología respiratoria más loca entonces en los árboles que
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están sanito se logra aumentar la presión de oxígeno pero este aumento es menor al necesario porque la hemoglobina solo tiene 400 para el oxígeno entonces se satura no puede llenarse infinitamente oxígeno entonces el aumento de presión de oxígeno es una compensación
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más bien parcial y qué sucede con el co2 en esta patología bueno como es muy difícil el co2 y además su curva nos satura el capaz de difundir por los alvéolos que están sanos cierto que no están comprometidos y dado que había hipoxia
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que estimula a los primeros sectores que se alimentarán la frecuencia respiratoria examen de frecuencia respiratoria los alvéolos sanos que quedaban funcionando es suficiente para disminuir o mantener normal la presión de co2 como dije hasta la curva de
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asociación deseo a diferencia la curva de hemoglobina con oxígeno no satura si vemos la curva hemoglobina llega ese punto donde se satura y por lo tanto es no es infinita su capacidad de compensar en donde están los alveolos sanos ya ahí es una aumento parcial y no es
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suficiente y el co2 y es capaz de disminuir y no como larsson y en esta patología también tenemos una alteración debido al aumento del grosor de la membrana ante lo capilar disminuye la difusión y eso también contribuye la hipoxia y el pseudo no se ve tan
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afectado como dije porque es muy discutible y se puede compensar a través de los aviones que están más sanos qué pasa si le damos oxígeno oxígeno a un síndrome de estrés respiratorio con un bueno va a aumentar la gradiente que
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hay para mover el oxígeno y está gradiente va a ser funcional solo los alvéolos tristán funcionando cierto los alvéolos que están sanos no es los alvéolos comprometidos entonces genera una mejora de la presión por una mejora de la ventilación pero es bastante parcial ya igual que la
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compensación que hace a nuestro alveolos sólo es parcial y por otro lado además del sant tenemos el otro tipo de alteración bq que desde el espacio muerto al igual que el sant el espacio muerto puede ser fisiológico patológico en el fisiológico recordemos que existía
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el espacio muerto anatómico que era básicamente la vía aérea porque era espacio que tiene ventilación pero que no está generando intercambio o sea que tiene volumen pero no que no genera el intercambio o emma ptosis y tenemos el otro espacio muerto que es el
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producido por alteraciones del volumen o los cambios propios del volumen a través del pulmón recordemos que los alveolos están más grandes en el ápice y si esto lo aplicamos el concepto de extensibilidad que de nuevo vimos en el primer capítulo de esta lista de
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reproducción que en el fondo de la distancia bilidad era cuanto el volumen por generar yo con una cierta presión si hay más distancia bilidad esto menos opción y si es menos disten sible de eso más presión para generar un cambio volumen entonces esto es como en un globito si yo no tengo nada de aire es
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muy difícil llenarlo pero si lo tengo lleno también es difícil entrar ahí entonces el volumen ideal para llenar un globo es a la mitad entonces tenemos un albiol o que está inflado grande como es un globito muy grande es poco disten sible y por lo tanto es más difícil
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hacerle matos y es más difícil que entre y salga aire y se genere el intercambio gaseoso pero eso es normal en la parte de los alvéolos apical es ahora lo patológico es cuando no podemos realizar el matto si por alguna situación patológica como
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es el asma bronquial en el asma bronquial nosotros tenemos una obstrucción reversible de la vía aérea pequeña que es la que está más cerca de los albiol es cierto en la inspiración nosotros vamos a expandir el tórax oa generar una presión negativa que hace que se expanda cierto hacia la pleura
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los alveolos y con esos sedes obstruya porque se expande la vía aérea pero en la espiración nosotros comprimimos todo para poder expulsar el aire sin embargo al comprimir todo también comprimimos esa vía aérea que está más obstruida y se colapsa la vía aérea pequeña y esto
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hace más difícil sacar el volumen y por lo tanto se va acumulando un volumen residual en cada respiración se va acumulando volumen entonces entra aire que no puede salir ya y no se puede cambiar ese aire que es eso un espacio muerto esta vez patológico
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entonces vamos a tener que también el producto de este aumento de volumen del alvéolo se colapsa el capilar esto disminuye el flujo y nos genera también un espacio muerto donde el albiol está ventilado pero no puede generar el
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intercambio con la sangre ahora como encontramos el oxígeno en esta patología bueno como tenemos un ángel en chad y todo cierto se colapsan los capilares no hay un intercambio efectivo y eso hace que no haya paso de oxígeno se produce
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hipoxia se genera una vasoconstricción que también es capaz de redistribuir un poquito en el fondo la sangre a donde hay alveolos que están saludables y por lo tanto hay una disminución de la presión de oxígeno pero con una compensación más bien
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parcial por lo mismo que sucedía que la hemoglobina se satura cierto en los alveolos que estan sanitos y en cambio lo que sucede con el co2 como aumenta el volumen cierto disminuye el flujo porque colapsan los capilares es más difícil
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generar el intercambio porque hay menos sangre para que pueda salir el co2 como como se explica esto en la concentración de co2 va a depender de su producción versus su eliminación la eliminación depende del volumen albiol al minuto que recordemos que era
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el volumen corriente menos el espacio muerto por la frecuencia respiratoria si nosotros tienen un aumento de co2 solo para estimular el centro respiratorio etcétera que va a aumentar la frecuencia respiratoria y va a disminuir el co2 pero eso es un volumen corriente que es constante si nosotros tienen tenemos un espacio muerto muy
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grande eso disminuye el volumen corriente y si disminuye mucho mucho el volumen corriente y esa disminución se hace mayor a la al aumento de la frecuencia respiratoria tenemos una hipoventilación alveolar no se alcanza a eliminar todo el co2 porque
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en el fondo el espacio muerto el aumento del espacio muerto es más grande que el aumento compensatorio de la frecuencia respiratoria además recordemos que este en este proceso se genera un esfuerzo por espirar con trabajo activo de los
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músculos que al funcionar producen aún más dióxido de carbono entonces más producción de co2 y más hipercapnia vamos a tener entonces en este caso también tenemos hiper cambio como era el caso de la tipo ventilación alveolar porque efectivamente estamos teniendo
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una ipo ventilación por la menor cantidad de volumen corriente porque el aumento del volumen residual que va quedando al final de cada expiración es lo que va haciendo cada vez más pequeño el volumen que si se intercambia efectivamente entonces se sacrifica
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volumen corriente a costa de ese aumento de volumen residual que va quedando dentro de los alveolos el otro mecanismo que teníamos de producción insuficiencia respiratoria en el sant ahora sí entre comillas propiamente tal ya no una alteración bq
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sino un chan que es el paso de sangre efectivamente venosa a sangre efectivamente arterial haciendo que se mezcle un poquito esa sangre arterial con sangre con menos presión de oxígeno y quede como sangre más mixta como dijimos hay chang cortocircuitos
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fisiológicos de la arterias bronquiales y las venas cardíacas y hay un chan patológico que es producido por la llegada de una vena a una arteria a través de una fístula o bien por patologías cardíacas con gente
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ahora que podemos observar en los cambios de gases tenemos que esto va a producir una disminución parcial de oxígeno es cierto que estimula las quimio receptores que aumentan la ventilación y es hace que se elimine más co2 y tengamos todo normal o disminuido
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pero qué pasa que si no hay oxígeno ya si yo le doy oxígeno a una alteración bq tipo chant tipo chance vamos a tener cierto que parte del oxígeno que donde no llega porque están colapsados pero
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producto de la vasoconstricción se redistribuía la sangre a lugares que estaban sanitos y ese oxígeno la capaz de lograr una mejora parcial sólo parcial de la presión de oxígeno ahora en un chance real que va a suceder en un chat donde hay un cortocircuito efectivo con
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una fístula que tira sangre venosa a la sangre arterial nosotros vamos a dar oxígeno va a hacerse el intercambio el oxígeno va a llegar cierto al corazón se va a llegar a la arteria pero una vez en la arteria la avena va a llegar igual a través de la fístula se va a mezclar
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igual y por lo tanto va a disminuir la presión parcial de oxígeno va a seguir disminuye en realidad no va a responder a la administración de oxígeno exógeno esto es lo que se conoce como prueba de hiper oxia que se hace para saber si es un chanta real o un chanta pórtico
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ustedes van a escuchar que el champ por bq no responde oxígeno pero responde parcialmente por lo que les dije que pueden quedar albiol o sanos que si están realizando intercambio y producto de la vasoconstricción se redistribuya la sangre a eso salvio los que están realizando intercambios así que ojo con
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eso y nuestra última mecanismo fisiopatológico y producción de insuficiencia respiratoria era la alteración de la fusión entonces observemos cuál era los determinantes de la difusión bueno la densidad y la solubilidad siempre se mantienen constantes no cambian en la práctica
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clínica así que irrelevante podemos tener un cambio del gradiente de presión de oxígeno un cambio importante puede ser una disminución de la presión atmosférica sobre nosotros qué sucede cuando estamos en altura y baja el oxígeno efectivo que estamos ingresando a nuestros albiol es porque la cantidad
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de aire que tengo disponible es menor por lo tanto el 21% de eso sigue siendo bajito y por otro lado podemos tener un aumento del grosor de la membrana albiol o capilar que es lo que vemos en el edema infiltrado inflamatorio no es cierto o una disminución del área de contacto
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titular cuando disminuye el contacto entre el albiol hoy es capilar esas son las causas más frecuentes en realidad de alteraciones de la difusión como causa insuficiencia respiratoria y bueno en estos casos vamos a tener lo de siempre que la hipoxia estimula a nuestro centro
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respiratorio nuestros primeros sectores que tiene centro respiratorio que producen un aumento de la frecuencia respiratoria que causan una disminución o mantención normal del co2 que es más discutible finalmente la parte que estábamos
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esperando como aplicó todo esto en la clínica bueno el estado físico es fundamental en la insuficiencia respiratoria y escuchar al paciente que nos diga que tiene falta de aire es cierto la famosa disnea o que nosotros veamos el estímulo del centro
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respiratorio manifestándose con un aumento de la frecuencia respiratoria con tacna o un aumento del esfuerzo ventilatorio con el uso de músculo accesorio se hace el producto de la activación a nivel central cierto o que la disminución del oxígeno sea tal que lleguemos a que el paciente tenga hacia
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gnosis entonces produce porque la hemoglobina pasa de estar oxigenada aves oxigenada y la hemoglobina reducida y estamos lobina reducida cuando supera el los 5 gramos por decilitro puede producir la asean así que es la
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coloración azul de la piel del paciente y también podemos encontrar hallazgos que dependen de la causa de la insuficiencia respiratoria en el paciente podemos tener si es que el paciente tiene una causa que inhiben o es su centro respiratorio va a tener menos frecuencia respiratoria puede
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tener una obra digna así consumió algún sedante por ejemplo o si tiene algún problema en los músculos respiratorios va a tener problemas para expandir el tórax por ejemplo para hacer una espiración forzada si es que tiene problemas obstructivos podemos en la ocultación a ocultar signos de bronco
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obstrucción o buscar una condensación pulmonar cola percusión o con la ocultación entonces esas cosas nos van a ayudar mucho a sospechar una suficiencia respiratoria entonces cuál es el algoritmo para poder
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hacer el diagnóstico y definir más o menos la causa de la insuficiencia respiratoria si tenemos el paciente con los síntomas y la clínica de insuficiencia respiratoria lo ideal sería poder tomar ligas de arterial acuérdense que es lo ideal es muy doloroso puede no estar disponible si en
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los gases arteriales tenemos una presión de dióxido carbono de más de 45 o de oxígeno de menos de 60 estamos frente a una insuficiencia respiratoria ya por mientras le podemos dar oxígeno exagero entradas en buen diagnóstico y cuando
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tenemos que eso es ese respiratoria queremos saber cómo está la gradiente albiol arterial de oxígeno porque eso nos va a ayudar a definir más o menos la causa si esta gente al bolo interial está aumentada como dijimos al principio del vídeo quiere decir que el intercambio gaseoso le mató sis está
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comprometida porque no está pasando el oxígeno de la albiol oa la sangre y por eso aumenta la diferencia entre ambos entre el albiol o la arteria entonces hay que dar oxígeno y ver si mejora con el oxígeno si mejora bien con el oxígeno entonces teníamos
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probablemente una alteración bq de tipo espacio muerto ya porque ahí en ese caso lo que vamos a tener es la vasoconstricción en la zona comprometida y el albiol o funcional va a poder responder a eso oxigeno exógeno en cambio si tenemos una respuesta muy
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bajita a ese oxígeno exógena es porque tenemos una alteración de tipo champ porque el compromiso es tan grande que va a haber poco al albiol o no comprometido capaz de responder al oxígeno exógena es un alivio lo que está
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colapsado y que le dé el oxígeno que le dé no va a poder realizar el intercambio y si no responde en absoluto del oxígeno es porque estamos frente a un sant real o propiamente tal por el otro lado si tenemos un gradiente albert o arterial que está normal
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entonces nuestra mato si se está ok no hay compromiso le mató sis así que vamos a ir a mirar la presión de co2 si está aumentada es porque estamos sufriendo una ipo ventilación ya y eso puede ser causado por compromiso del sistema
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nervioso central del centro respiratorio o de la función muscular y si la presión de todos está normal o disminuida es por la disminución de la tensión inspirada de oxígeno que es lo que podemos ver qué sucede en altura para disminuir la presión espirado oxígeno disminuye los dos eso estimula nuestro centro
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respiratorio que así que respiremos el más rápido y eliminemos más co2 por eso nuestra co2 está normal o disminuida cuál es el tratamiento depende mucho de la causa por un tratamiento bien común que van a ver en muchos lados es dar oxígeno a la persona le falta oxígeno
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'debemos le oxígeno así de simple se da con presión positiva en general por ejemplo si está muy grave vamos a tener el uso de ventilación mecánica que nos entrega ese oxígeno a presión positiva aumenta el gradiente albiol o arterial de oxígeno y permite el aumento del oxígeno en la sangre sin
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embargo esa presión positiva nos generaba lo trauma por lo cual no es lo ideal sería maravilloso que pudiéramos generar una presión positiva a nivel de la boca o incluso producir una presión negativa en el tórax para expandirlo de manera más natural pero eso no no lo han hecho todavía para la valiente persona
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que se queda hasta el final de este largo vídeo la felicito yo me canse haciendo el vídeo y verlo me imagino también cansadores los invito a descargar este esquinita que está gratis de descripción como siempre suscriban se
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porque nunca se sabe cuándo pueden usar uno de estos vídeos quizás les sirve en el futuro así que no pierden nada con suscribirse y me pueden seguir en instagram ahí su voz en general las cositas nuevas que voy compartiendo en youtube así que para que no se pierdan nada un besito que estén súper bien